Le fibrinogène a-t-il une place pour évaluer le risque d'accident cardiovasculaire ischémique ?

Is Fibrinogen a Predictor or a Marker of the Risk of Cardiovascular Events?

Département d'Angio-Hématologie, Hôpital Lariboisière, Paris, France

Résumé

La plupart des événements cardiovasculaires sont une conséquence thrombotique de l'évolution d'une lésion d'athérosclérose. L'inflammation joue un rôle central tant dans le développement que dans la survenue des complications évolutives des lésions d'athérosclérose (en particulier de rupture de plaques). Les données épidémiologiques montrent de manière concordante que l'augmentation du fibrinogène (par rapport aux valeurs de contrôles appariés) est prédictive du risque d'accident cardiovasculaire aussi bien dans la population générale pour prédire le premier événement cardiovasculaire que chez les patients pour prédire le risque de récidive. La concentration plasmatique du fibrinogène est déterminée à la fois par une prédisposition génétique et par des facteurs acquis et environnementaux. C'est un exemple des interrelations gène-environnement. Il faut prendre conscience que l'augmentation du fibrinogène (responsable de l'augmentation significative du risque) est une augmentation très modérée (comprise dans les valeurs de référence du taux plasmatique). Cela permet de comprendre que ce facteur si prédictif lorsqu'il est considéré d'un point de vue épidémiologique, n'a aucune valeur pour établir le risque cardiovasculaire à un niveau individuel en pratique clinique quotidienne (sauf pour les très fortes augmentations qui ne sont rencontrées que très rarement).

Abstract

Most cardiovascular events result from a thrombotic complication of an atherosclerotic lesion. Inflammation plays a central role in both the pathogenesis of atherosclerosis and the progression of its complications (especially plaque rupture). Fibrinogen, on the one hand a marker of inflammation and on the other a major determinant in thrombosis and haemorrheology, plays a central role in atherosclerosis and its thrombotic complications. The clinical data are in agreement with epidemiological data, and show that increased plasma fibrinogen levels (compared with values in paired controls) are predictive of the risk of cardiovascular events – both primary cardiovascular events in the general population and recurrence in patients. Determining the plasma fibrinogen level in terms of genetic predisposition and environmental factors provides a good example of the interrelationship between genes and the environment. It must be recognised that a minimal increase in the fibrinogen level (within the plasma reference values) is an indicator of a significantly increased risk. This shows why epidemiological data are not useful for determining cardiovascular risk in individual patients in daily clinical practice (with the exception of the very high levels that are infrequently observed).