Pharmacologie du phénomène de Raynaud

Pharmacology of Raynaud’s Phenomenon

¹ UMR 1042, Inserm & Université Grenoble-Alpes, Grenoble, France
² Unité de pharmacologie clinique, Centre d’Investigation clinique, Inserm CIC003, CHU de Grenoble, Grenoble, France
³ Centre régional de Pharmacovigilance, CHU de Grenoble, Grenoble, France
⁴ Clinique universitaire de Médecine vasculaire, CHU de Grenoble, Grenoble, France

Correspondance et offprints : Matthieu Roustit, Unité de Pharmacologie clinique, Centre d’Investigation clinique, INSERM CIC003, CHU de Grenoble, 38043 Grenoble Cedex 9, France. E-mail : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

Reçu : 16 Septembre 2013
Accepté : 19 Septembre 2013

Résumé

Le phénomène de Raynaud (PR) correspond à une ischémie paroxystique des extrémités en réponse à un stress environnemental. Il est dit primaire lorsqu’il est idiopathique, et secondaire lorsqu’il est associé à certaines pathologies responsables d’une oblitération vasculaire. Bien que sa physiopathologie soit complexe et imparfaitement connue, la dysfonction microvasculaire joue un rôle clé dans la survenue du PR. Cette revue de la littérature synthétise les différents traitements pharmacologiques actuellement utilisés dans le PR, en abordant leur mécanisme d’action et le niveau de preuve de leur efficacité. Nous discuterons également de nouvelles pistes pharmacologiques comme la potentialisation de la voie du monoxyde d’azote ou l’inhibition de la voie RhoA-Rho kinase. L’autre aspect de la pharmacologie du PR abordé dans cette revue est l’étiologie médicamenteuse de certaines formes secondaires. Parmi les médicaments incriminés on retrouve notamment les bêta-bloquants, les interférons, certaines chimiothérapies anticancéreuses ou plus récemment des inhibiteurs de tyrosine-kinases.

Abstract

Raynaud’s phenomenon (RP) is characterised by transient ischaemia in the extremities in response to cold or emotions. It can be primary (idiopathic) or secondary to an underlying disease. The pathophysiology of RP is multifactorial and complex. Microvascular impairment is a hallmark of the disease. The objective of this work is to review the different pharmacological treatments currently used in the management of RP, from their mechanism of action to the available evidence regarding their efficacy. We also propose to discuss potential pharmacological targets such as the potentiation of the nitric oxide pathway, or the inhibition of the RhoA-Rho kinase pathway. The last part of this review deals with drug-induced RP. Among various medications, beta-blockers, interferons, tyrosine-kinase inhibitors or cytotoxic agents such as bleomycin are involved.